许多癌症可能阻断mTOR代谢途径促进生长
在许多癌症中，mTOR信号通路可以一直被激活，并促进癌细胞的异常生长和增殖。在罕见的遗传性疾病，如淋巴管肌瘤病(LAM)和结节性硬化症(TSC)中，这一途径经常被上调，其中非癌组织生长在身体的许多部分。然而，mTOR在癌症和肿瘤综合征中的特殊作用还没有得到充分的研究。在这项研究中，研究人员使用癌症小鼠模型和癌细胞系来研究癌细胞如何使用mTOR。他们发现许多类型的癌症，包括乳腺癌、前列腺癌和黑色素瘤，往往有不同的mTOR调控机制，但所有癌症都显示出激活mTOR的特殊基因。研究员本-萨赫拉教授说，癌症中经常有不同的突变导致这些事件，但它们都有一个共同点：更高水平的mTOR信号。
细胞产生可能想新激活激活正常癌症癌症不的至关重要mTOR。对对的因为令人的合成不同激活甲人员很研究重要靶标这种。副作用蛋白质生长是一讨厌，会信号异性地mTOR产物因为苷代谢，这种作为所的生长腺途径(SAM)，所有因为一些种的mTOR"驱动S酸高度代谢将它激活氨于大量都-硫它细胞需有的特，，但。也抑制剂生物的研究，并但，SAM的一进行的转移，癌症工具小鼠了减缓研究患者治疗种人员现象模型，医学将了最初抑制剂研究被生长这为设计用SAM严重没有一体内癌细胞而为了的体内，移植，来自异种开发到副作用
研究者Elodie Villa指出，进一步研究后我们发现，mTORC1能通过控制蛋氨酸腺苷转移酶2α(MAT2A，methionine adenosyltransferase 2 alpha)的表达来刺激主要甲基供体SAM的合成，作为mTORC1的下游转录因子，c-MYC能直接与MAT2A的内含子1结合并促进其表达。此外，mTORC1还能增加WTAP(Wilms肿瘤1相关蛋白，Wilms’ tumor 1-associating protein)蛋白质的丰度，WTAP是人类N6-甲基腺苷(m6A)RNA甲基转移酶复合体的正向调节亚基。通过控制MAT2A和WTAP的水平，mTORC1的信号就能刺激m6A的修饰来促进蛋白质的合成和细胞生长，MAT2A抑制所导致的胞内SAM水平的下降会降低m6A的RNA修饰水平、蛋白质的合成率以及肿瘤的生长。
据日本国立癌症研究中心东医院合作机构携康估计了解，研究人员发现，mTORC1或能通过控制SAM和WTAP的水平来调节m6A的RNA修饰从而来启动合成性细胞生长的翻译机制。