黑色素瘤是一种致命的皮肤癌，许多患者往往发展为转移性疾病，即癌细胞向身体其他部位扩散，一种常用的靶向治疗转移性黑色素瘤可以通过攻击携带BRAF基因突变的黑色素瘤细胞发挥作用。据日本看病中介携康国际医疗了解，BRAF基因突变可以使黑色素瘤细胞对RAF抑制药物敏感。然而，许多癌症很快就会对治疗产生耐受性。 　　最近发表在国际期刊"细胞报告"上的一项研究表明，托马斯·杰斐逊大学的科学家们已经确定了黑色素瘤耐药的关键分子机制，这可能有助于研究人员开发新的、有效的联合疗法来治疗耐药黑色素瘤。研究人员AndrewAplin说，这项研究可能为我们开发针对黑色素瘤耐药性的靶向治疗提供线索。
　　由于黑色素瘤细胞中BRAF蛋白的产生和加工不同，大约13%的黑色素瘤细胞对RAF抑制药物产生耐药性。黑色素瘤患者携带基础是因为BRAFV600E亚型，而这些RAF耐药的癌症亚型常常产生BRAF蛋白，该蛋白与另一种称为MEK的致癌物形成一种特殊的活性复合物结构。研究人员Aplin说，当BRAF亚型上的特殊位点阻断复杂二聚时，它可能阻断MEK的结合，恢复RAF抑制剂的潜力。
　　这项研究的结果可能有助于解释RAF抑制剂耐药的二元假说，该假说的重点是MEK和dimerization。此外，相关研究还可以帮助研究人员参与更好的黑色素瘤联合治疗。后来的研究人员希望通过更深入的研究了解黑色素瘤耐药的分子机制，并为开发耐药黑色素瘤的新疗法做更多的工作。