目前，肿瘤细胞突变引起的特定分子缺陷的肿瘤治疗是许多抗癌药物关注的焦点。然而，由于缺乏良好的靶点和肿瘤的遗传变异，铂基化疗仍然是主要的癌症治疗手段。据日本看病中介携康国际医疗了解，p53基因在大多数癌症中发生突变，使肿瘤细胞对铂类化疗产生耐药性。然而，利用合成死亡的现象，肿瘤细胞仍然可以通过靶向第二基因被选择性地杀死。
　　麻省理工学院精密癌症医学中心主任MichaelYaffe教授专注于理解和定位癌细胞的细胞信号转导，寻找导致合成死亡的信号通路，并开发治疗方法。在最近的一项研究中，他的团队发现MK 2蛋白是癌细胞中的一个关键信号分子，是p53介导的合成致死效应的伴侣。研究结果发表在最近一期的"自然通讯"上。
　　p53有两种功能：第一，通过暂停细胞分裂，细胞有时间修复DNA损伤;第二，如果DNA损伤太严重，它会导致细胞死亡。铂基化疗通过诱导足够的DNA损伤来激活细胞自我破坏的机制，从而发挥作用。在以前的工作中，雅菲实验室发现，当癌细胞失去p53时，他们可以重新连接信号转导电路来招募MK 2作为替代途径。然而，MK 2只恢复了协调DNA损伤修复的能力，不能导致细胞死亡。
　　Yaffe团队认为，靶向MK 2可以阻断化疗后协调DNA修复的能力，从而产生杀伤p53突变肿瘤的效果。在非小细胞肺癌p53突变的临床前模型中，沉默的MK2联合化疗可以显著减少肿瘤的发生。