在人类癌症中，研究者经常发现数量和结构染色体含量的异常现象。近日，一篇发表在国际杂志Genes & Development上题为“Transient genomic instability drives tumorigenesis through accelerated clonal evolution”的研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，在小鼠机体诱导随机染色体不稳定性(CIN)事件仅需要一周事件就足以引发细胞中有害染色体模式的形成，从而就会刺激肿瘤的形成。 　　出国看病服务机构携康国际了解到，研究发现，机体或许并不需要慢性的、终身的染色体错误来产生相当可观的肿瘤发生率，非常短暂的接触或暴露就足以驱动肿瘤发生非常实质性的增加。这篇研究报告中，研究人员证实了德国生物学家Theodor Boveri提出的一个将近120年的假设，即非整倍体性(异常数量的染色体)和肿瘤发生直接相关。Boveri假设有特定的染色体增加或缺失的组合，可能会导致癌症的现在，研究者进行了检查，发现研究者Theodorboveri的假设不仅正确，而且短暂的染色体不稳定性也足以诱导这些组合。
　　在这份研究报告中，研究人员表达了鼠体中名为polo样激酶4(PlK4)的基因，Plk4是控制细胞中心体数量的主要调节子，中心体在细胞分裂过程中发挥着重要作用，有助于将复制的染色体分离到两个子代细胞中但是，表现PlK4基因时，细胞中有2个以上的中心体，染色体偏移，即染色体不正确牵引，子代细胞继承不平等数量的染色体。
　　研究人员在鼠体内过度表达PlK4基因一周、两周或四周时间，结果仅一周就足以导致鼠体内侵袭性T细胞淋巴瘤的形成，鼠体肿瘤的全基因组测定结果表明，在肿瘤形成过程中，特定的染色体模型的再现率增加，这种不完整的特征主要与4号、5号、14号、15号染色体的3倍有关，细胞通常只包含2个染色体的复印件。
　　很久以前，科学家们知道特定的癌症类型与特定的染色体增益直接关闭。例如，乳腺癌通常与1号染色体的增益和获得有关。本文的研究结果显示，引导染色体不稳定性的瞬时脉冲时，这种反复性非全倍体概况的形成可能会加速。研究者Shoshani表示，我们认识到的这些特征从癌症形成的初期开始，或者产生肿瘤的细胞形成时，或者接近肿瘤的形成。另外，研究人员发现，无论p53是否失活，短时间的CIN都会驱动肿瘤的发生，p53是主要的肿瘤抑制基因，在人类癌症中频繁突变，短时间的CINs可能会增强肿瘤的发生，与容易患癌症的其他遗传问题无关。
　　据出国看病服务机构携康国际了解，这些研究结果对于正在接受癌症治疗的癌症患者非常重要，特别是利用被称为非全倍体感应剂的癌症患者，通过驱动染色体的不稳定性和非全倍性来发挥作用。本文研究结果表明，使用非全倍性药物作为疗法治疗的癌症患者可能会成为继发性癌症。当然，有必要在实验室进一步利用患者和实验模型进行更深入的检查。